Естественный отбор в природе и в лаборатории Действие отбора изучают не только в лабораторных экспериментах, но и в ходе многолетних наблюдений в природе. Первый подход позволяет контролировать условия среды, выделяя из бесчисленного множества реальных жизненных

Глава 10 Мир вирусов и его эволюция Пер. Г. ЯнусаВирусы были открыты как нечто совсем непримечательное, а именно необычная разновидность инфекционных агентов, а возможно, и особый род токсинов, вызывающих болезни растений, например табачную мозаику. Так как эти агенты

Открытие фильтрующихся вирусов Вирусы… Живые существа, увидеть которые позволил лишь электронный микроскоп при увеличении в десятки тысяч раз, а тонкую структуру - в сто тысяч раз и более. Вирусология - наука о вирусах, расцвет которой стал возможным лишь в наш век

3.1. Генетический материал вирусов и прокариот Генетический материал вирусов представлен одной молекулой нуклеиновой кислоты (либо ДНК, либо РНК), окруженной защитной белковой оболочкой – капсидом. Функционирование вирусов происходит по-разному, в зависимости от их

Невиданная доселе вспышка эпидемии смертельного вируса Эбола в западной Африке, которая грозит перекинуться на европейский континент. СПИД, уничтожающий десятки миллионов людей, другие неизвестные ранее страшные болезни людей, животных, растений. Откуда они сваливаются на нашу голову? Какую роль в этом играют секретные лаборатории ЦРУ и военных ведомств США?

«Не может быть! Рак не заразен! Все это измышления, наподобие „теории заговора“ или встреч с марсианами!». Так отреагировали американские власти на обвинения правительства Венесуэлы в том, что великого лидера Боливарианской революции Уго Чавеса уничтожили, заразив его вирусом рака.

Однако эксперты считают, что такое большое число заболевших раком латиноамериканских лидеров (причем именно левого направления!) примерно в одно и то же время невозможно объяснить естественными причинами. Среди них, наряду с Чавесом, аргентинский президент Нестор Киршнер, сменившая его на посту Кристина Киршнер, бразильский президент И. Лула да Силва, пришедшая к власти вслед за ним Дилма Русеф, парагвайский президент Фернандо Луго (которого свергли во время правого путча 2012 г., устроенного ЦРУ; и вскоре после этого диагностировали рак иммунной системы). Кубинский лидер Фидель Кастро едва остался жив после загадочного онкологического заболевания кишечника, которое поразило его после «Народного саммита» 2006 г. в аргентинском городе Кордова.

Немногим известно, что задолго до зверских концлагерных экспериментов в немецких лагерях смерти во время второй мировой войны, американцы проводили подобные опыты над жителями Латинской Америки под эгидой Рокфеллеровского «Института медицинских исследований».

Один из изуверов, Корнелиус Родс в 1931 г. писал своему приятелю: «Здесь на Пуэрто-Рико все замечательно, за исключением пуэрториканцев. Они несомненно - самые грязные и ленивые дегенераты из воровской расы, населяющей это полушарие. Для общественного здоровья необходимо какое-нибудь средство, чтобы всех их уничтожить. И я сделал все, чтобы ускорить этот процесс - убил восьмерых в ходе опытов, а многих заразил раком. Страхования по болезни и социальных выплат здесь нет - это вызывает восхищение у врачей, которые могут свободно залечивать до смерти и пытать своих незадачливых пациентов».

«Доктор» вводил внутривенно биологические вещества, вызывающие рак, и по меньшей мере, 13 пациентов погибли вследствие этих жестоких экспериментов.

В 50-е годы Родс стал директором исследовательских программ по химическому и биологическому оружию в армейском центре Форт Детрик (Мэриленд), испытательных полигонов в пустыне Юты и на территории Панамского канала, затем вошел в Американскую Комиссию по энергетике, которая подвергала ничего не подозревавших американцев радиоактивному облучению для определения уровня «безопасной радиации» и случаев возникновения злокачественных опухолей вследствие этих экспериментов.

После смерти Родса Американская ассоциация онкологов учредила премию его имени. Однако в 2004 г., на волне скандальных разоблачений его изуверских опытов, председатель ассоциации С. Хорвитц заявила о том, что высшая награда онкологов США не будет впредь связана с именем Родса из-за «противоречивого характера его деятельности».

Таких негодяев от науки в США было хоть пруд пруди и они испытывали почти всю изобретенную ими заразу вначале в Латинской Америке (не забывая и об опытах на своих же гражданах). После войны поле сузилось из-за того, что многие стали обращаться за медицинской и научной помощью к СССР. Но после развала Советского Союза перед этими живодерами открылись поистине необозримые перспективы.

Обама уже несколько раз был вынужден приносить извинения латиноамериканским странам за эксперименты над людьми в 40-х - 50-х годах, которые приводили к распространению сифилиса и других венерических болезней, массовому бесплодию, различным эпидемиям. Однако подобные извинения (только после публикации неопровержимых свидетельств!) не возродят к жизни миллионы погибших и пострадавших от биотеррора США, как и не приведут к прекращению подобных «опытов» в будущем (по принципу «не пойман - не вор»).

С конца 60-х годов началась ускоренная разработка и создание различных модификаций вируса рака. Работы координировались с «Национальным институтом онкологии», который официально разрабатывал средства лечения «болезни века», а неофициально занимался участием в проектах ЦРУ по применению вируса рака в военных и политических целях.

Несмотря на торжественное подписание в 1972 г. в Москве, Лондоне и Вашингтоне Конвенции о запрещении разработки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении (КБТО), работа в Форт Детрике кипела вовсю и к 1977 г. было произведено 60 тыс. литров канцерогенных и иммуноподавляющих вирусов.

В работах активно участвовали профессора Р. Перселл, М. Хиллерман, С. Крагмен и Р. Макколум, которые использовали «коктейль» из вируса гепатита «Б» в сочетании с онкогенным веществом для экспериментов не только над резус-макаками и шимпанзе, но и над американскими учениками из Уиллоубрукской государственной школы для умственно отсталых детей.
В 1971 г. американская фарма-компания «Литтон Бионетикс» заключила контракты с рядом африканских стран на исследование онкобольных с лимфомой Биркета, связанной с инфекционным онковирусом Эпштейна-Барра, а также лейкемией и саркомой. Любопытно, что лимфома Биркета была обнаружена в западной Уганде впервые после того, как там поработали лаборатории «Национального онкологического центра США», а также другие медицинские учреждения, спонсируемые Рокфеллером.

Один из экспертов, Р.Кинг, заявил в 80-е годы, что специалисты из США заражали людей саркомой для того, чтобы «выделить геном вируса путем рекультивации, гибридизации, рекомбинации вирусов, мутаций и других технических приемов».

В слушаниях сенатской комиссии Черча в 1975 г. доктор Чарльз Сенсени, работавший в лаборатории Форта Детрик, признался в том, что для уничтожения неугодных деятелей ЦРУ применяло биологически активные вещества, которые вызывали скоротечные сердечные заболевания и рак. Он продемонстрировал образцы оружия, с помощью которого инфицировались намеченные жертвы. Среди них был зонтик, которые выстреливал миниатюрными дротиками при раскрывании, а также специальный духовой пистолет для стрельбы иголками, сделанными из замороженного отравляющего вещества. Будучи толщиной с человеческий волос и длиной в несколько миллиметров, эти иголки без повреждения проходили через ткань одежды и при инъекции вызывали болевое ощущение не сильнее комариного укуса, моментально растворяясь под кожей.

Среди «новинок» американских биотеррористов были также продемонстрированы аэрозоли для заражения «мишеней» смертельными болезнями после распыления с самолетов, а также «прыгающие вирусы», распространяемые через насекомых (блох, пауков, комаров), которые перепрыгивают или перелетают с инфицированных животных на человека. ЦРУ стало «пионером» и в способах заражения: через инъекции, ингаляции, контакт с кожей зараженной одежды, через пищеварительную систему при принятии пищи, напитков и даже использовании зубной пасты.

Ряд экспертов считают, что одним из первых неугодных США политических лидеров, зараженных новым онкологическим биооружием, стал президент Анголы Агостиньо Нето. Он скончался в московской центральной клинической больнице в 1979 г. в возрасте 57 лет от неизвестной доселе формы скоротечного рака. Еще одной жертвой стал бывший президент Чили Эдуардо Фрей, который открыто выступал против ставленника США, генерала Пиночета. Фрей умер в больнице Сантьяго в январе 1982 г., заразившись неизвестной скоротечной болезнью после прохождения стандартного медицинского осмотра.

Так что, возможно через 50 лет будут рассекречены архивы ЦРУ, и станут известны тайны смерти Уго Чавеса и других мировых лидеров. Существует такое огромное количество документов об использовании американскими спецслужбами вирусов рака, что существование этого оружия не вызывает никаких вопросов. Единственный вопрос - как его «занесли» и кто был непосредственным исполнителем.

* * *

Деньги были выделены и к работе были привлечены сотни научных сотрудников и экспертов. Одним из создателей вируса СПИДа, видимо, был доктор Роберт Галло, который в 1987 г. даже получил от министерства здравоохранения США патент, устанавливающий его приоритет в изобретении «вируса, подавляющего иммунную систему человека».

Болезнь вырвалась из лабораторий и впервые была обнаружена весной 1981 г. в Калифорнии (США). И не имела никакого отношения (как нас пытаются убедить американцы) к Африке и «маленьким зеленым обезьянкам».

В мае 1987 г. в лондонской Таймс появилась статья, в которой утверждалось, что прививки против оспы в Африке (по инициативе «гуманистов» из министерства здравоохранения США) вызвали вспышку СПИДа. А вакцинацию прошли миллионы людей! Затем подобная «вакцинация» проводилась в Гаити, Бразилии и других странах.

Обвинения США в изготовлении вируса СПИДа начались уже с середины 80-х годов. Профессор берлинского Университета имени Гумбольта, Якоб Сегал, утверждал, что этот вирус является «продуктом эксперимента, произведенного в лабораторных условиях с целью создания биологического оружия». В СМИ США все это представлялось как «советская пропаганда». Но в 90-е годы сам доктор Галло сообщил о том, что он протестировал еще один, «альтернативный» штамм СПИДА, который может проникать в организм через клетки эпителия (то есть через кожу), повышая риск получения заболевания через распыление активного вещества в атмосфере.

Доктор С. Монтейт был одним из первых, кто еще в 1981 г. описал огромный эпидемический потенциал нового вируса, потенциально катастрофические последствия его применения «мировой элитой», а также доказал его искусственный характер.

И это новое качество препятствует пока любым попыткам создания вакцины против СПИДа. Именно поэтому за долгие годы не было создано ни одного эффективного препарата против этой болезни.

Число инфицированных СПИДом до сих пор не известно, так как даже в США правительство препятствует всем инициативам, направленным хотя бы на приблизительный подсчет. По разным оценкам СПИДом заражено от 50 до 100 млн. человек. Больше всего в Африке - в некоторых странах (Уганде, Кении) более 50% населения болеют этой страшной болезнью.

Считается, что от нее к настоящему времени от СПИДа умерло около 40 млн. человек - почти столько же, сколько погибло в ходе второй мировой войны!

* * *

Нынешняя вспышка заболевания стала крупнейшей за всю историю медицинских наблюдений.
В Нигерии, Либерии и других африканских странах на границах устанавливают специальные кордоны, врачи подвергают тщательному контролю всех въезжающих и выезжающих. Лихорадка Эбола считается смертельно опасным заболеванием, к которому наиболее восприимчивы люди, приматы и свиньи. Вакцины от него не существует.

Эпидемия началась в Гвинее в марте нынешнего года. К настоящему времени болезнь захватывает все новые территории в Сьерр-Леоне, Либерии и Мали. Существуют опасения, что она распространится не только по всей западной Африке, но и проникнет в Европу.

Любопытно, что в очагах эпидемии резко участились случаи нападения местных жителей на офисы международной организации «Врачи без границ». Местные жители обвиняют докторов в том, что именно они занесли вирус в этот регион. Прокатились массовые демонстрации протеста против правительств африканских стран, которые не делают ничего для исправления ситуации.

Погромы офисов «уважаемой международной организации» представляются в западной печати в качестве примеров «иррациональности и абсурда». Тем более, что «доктора без границ» всячески превозносят свои этические принципы, уверяя, что они «всегда находятся рядом с жертвами». Но не их ли собственными жертвами - как считают «неразумные» африканцы?

Почему западные медики упорно не покидают Гвинею, Либерию, Мали и Сьерра-Леоне? Ведь эти страны охвачены хаосом гражданских войн и конфликтов, в которых самое активное участие принимают европейские страны и США. Одна лишь Франция потратила сотни миллионов евро на военные операции в Мали.

Все - для восстановления колониальной власти в западной и северной Африке. И именно эти территории «зачищаются» от местного населения в ходе эпидемий Эболы и других инфекционных болезней. Причем удивительным образом страдают только местные жители, но не «миротворцы» из Франции.

А «медики без границ» не передают лекарства и оборудование местным властям и не покидают зону конфликта. Именно это и дает веские основание местным жителям подозревать иностранных «эскулапов» в том, что именно они распространяют новые штаммы заразы среди африканцев.

Как считают многие эксперты, там испытывается новое «этническое» оружие, которое действует избирательно ¬- только на африканцев. Но видимо, есть и модификации для других расовых и этнических групп. В 2006 г. один из ведущих американских вирусологов Эрик Пьянка, выступая на торжественном заседании в Техасском университете, заявил, что с помощью нового штамма лихорадки Эбола (по его словам, «обладающего фантастической летальностью») можно «на благо планеты» сократить человечество на 90%. Присутствовавшие в зале американские вирусологи в единодушном порыве встали и устроили ему овацию…

* * *

Так, «атипичная пневмония» поражает более всего китайцев и жителей Юго-Восточной Азии, лихорадка Эбола и СПИД - африканцев. Израильские ученые пытаются создать подобное же биооружие, направленное против арабов.

Британская медицинская ассоциация недавно заявила, что «прогрессирующее развитие генетики способно уже в ближайшие годы стать причиной проведения невиданных по масштабу этнических чисток».

Мысль об установлении «биологического господства над миром» зреет уже не только в головах безумных людоедов-вирусологов, но в расчетах политиков, военных стратегов, экспертов! Так, недавно эта идея была озвучена респектабельными неоконсервативными политиками США в докладе «Новые рубежи защиты Америки».

Там пишется, что, безусловно, военное господство над миром должны прежде всего обеспечить баллистические и крылатые ракеты, радиоуправляемые самолеты («дроны») и подводные лодки, спутниковое оружие. Но, наряду с этим, «в течение ближайших лет искусство ведения войны в воздухе, на земле и море будет полностью отличаться от нынешнего, и бои будут вестись в новых измерениях - в космосе, „кибер-пространстве“, а также на внутриклеточном и микробном уровне». И далее говорится о том, что «продвинутые формы биологического оружия, которые будут выбирать в качестве мишеней определенные человеческие генотипы, смогут вывести это направление из мира террора на достойное место среди политически оправданных средств»!

* * *

Поэтому сейчас в отношении разработчиков новых вирусов задействованы жесточайшие правила устранения «нежелательных свидетелей». Смертность среди них в десятки раз превышает среднестатистические показатели.

Независимые американские эксперты насчитали более сотни «загадочных» смертей (в авиа- и автокатастрофах, от «неизвестных» болезней, «несчастных случаев») среди вирусологов и микробиологов, работавших по контрактам на ЦРУ и министерство обороны.

В 2001 г., сразу же после взрыва «башен-блинецов» всех американцев взбудоражили сообщение о письмах со спорами сибирской язвы, которые рассылались в редакции журналов, газет, ТВ-компаний, политическим деятелям. 17 человек заразились, пятеро погибли. Эти письма послужили главным поводом для политического поворота, направившего агрессию США против Ирака. «Аль-Каида» отошла в тень, а во всех СМИ зазвучало, что «крупнейшая биологическая атака в истории США» была организована Саддамом Хусейном.

Когда этот поворот был закреплен (и использован позже для обвинения Хусейна в разработке биологического оружия, что стало одним из аргументов для вторжения в Ирак), быстро выяснилось, что штамм вируса можно было получить только из лаборатории ЦРУ в Форт Детрике. Там нашли «слабое звено» - вирусолога Брюса Айвинса, который, будучи ревностным католиком, часто жаловался, что ему по религиозным мотивам не нравится работа. И в июле 2008 г. он, якобы, покончил жизнь самоубийством, наглотавшись сильнодействующих препаратов. После этого ФБР указало на него как на «помешавшегося террориста», рассылавшего письма с заразой. Вскрытие тела не производилось, расследования не было, и дело быстро закрыли.

Любопытно, что он повторил судьбу одного из ведущих микробиологов 50-х годов Фрэнка Олсона, который также работал с сибирской язвой и подал заявление об отставке из Форта Детрик, не желая участвовать в разработке смертельного оружия. И через несколько дней, в ноябре 1953 г., согласно отчету ФБР, «в состоянии нервного срыва выбросился с 10-го этажа отеля «Пенсильвания».

Одним из самых известных случаев стало «самоубийство» крупнейшего британского эксперта по биооружию Дэвида Келли. Десятки раз в составе различных миссий ООН он посетил Ирак с инспекциями. После вторжения он выступил с сенсационным (первым!) заявлением о том, что все «документы» о наличии у С. Хусейна химического и бактериологического оружия, представленные властями США и Британии в ООН и послужившие предлогом для войны - «грубые фальшивки». Его вызвали в парламент, где на слушаниях по существу не дали открыть рта, набросившись на него с упреками и обвинениями.

А через несколько дней 17 июля 2003 г. он, как всегда пошел на утреннюю прогулку, и его труп был обнаружен на следующий день в миле от дома. В официальном заключении было сказано, что он покончил с собой, проглотив 30 таблеток снотворного, и затем ножом перерезав себе вену на запястье левой руки. Но врачи «скорой» (видимо, не знавшие о «заказе») отметили, что под трупом не было крови. Следовательно, Келли себя отравил, перерезал вену, а затем, обескровленный, сам добрался до того места, где его обнаружили!

В США одним из самых громких событий стала авиакатастрофа в марте 2002 г., в которой погиб Стивен Мостоу - ведущий вирусолог, который работал в Колорадском центре медицины. Его звали «мистер Грипп», так как в основном он специализировался на этом заболевании.

Среди погибших было немало и выходцев из нашей страны, которые по разным причинам поехали «искать счастья» на Западе. Самым заметным был «сердечный приступ» в 2001 г. у микробиолога В. Пасечника, который отличался завидным здоровьем. Запад использовал его (как и многих других россиян) на 200% - и как специалиста, и как «разоблачителя страшных заговоров Кремля против США и всего свободного мира».

В 1989 г. он уехал в Англию, и там работал в одном из вирусологических центров. Попутно зарабатывал деньги россказнями о «бинарном биологическом оружии» Советов под названием «Novichok», о том, что все известные вирусы уже давно освоены в секретных лабораториях КГБ, и уже появились новые. Они могут вызвать у ничего не подозревающих американцев такие «чудовищные болезни» как склероз и артрит.

Эти страшилки были полезны, так как давали повод для выбивания бюджетных средств для «биозащиты» (на самом деле, для разработки новых смертельных штаммов). Но потом решили, что болтливый Пасечник слишком много говорит о вирусологическом центре в Сейлсбери, где он работал 10 лет, и отправили в мир иной…

* * *

Это событие послужило поводом для полномасштабного развертывания экономических санкций против России, привлечения к ним стран ЕС (до катастрофы они колебались, стоит ли поддерживать США), использования почти всех запрещенных средств войны для подавления сопротивления в Новороссии (включая фосфорные бомбы, баллистические ракеты, кассетные боеголовки и др.), реализации планов сколачивания антироссийского военного блока с участием Украины, Молдовы, Польши, Грузии, прибалтийских стран.

Только через месяц стали появляться материалы о том, что пробоины в кабине пилотов и фюзеляже доказывают, что самолет был сбит в воздухе, скорее всего истребителем ВВС Украины. Эту версию подтверждает и резкое изменение маршрута Боинга непосредственно перед катастрофой. Однако, дело уже было сделано, о самолете все западные СМИ сразу же забыли, а санкции и полномасштабная война против русского народа на востоке Украины не только действуют, но и продолжают усиливаться.

Налицо все признаки «пускового события» (trigger event) или «сфальсифицированного инцидента» (false flag incident) - так мастера провокаций из ЦРУ называют теракты, которые призваны повернуть общественное мнение в нужном для США направлении, запустить цепь событий, которая приведет к реализации целей «империи». Так было всегда в истории США - взрыв своего же линкора «Мейн», который стал предлогом для объявления войны Испании в 1898 г.; спланированное потопление пассажирского парохода «Лузитания» для вступления в выгодный момент в первую мировую войну; сознательное замалчивание информации о готовящемся нападении японцев на американскую базу в Перл-Харборе в 1941 г. для вступления во вторую мировую войну; провокация с обстрелом американского эсминца «Мэддокс» в Тонкинском заливе для объявления войны Вьетнаму в 1964 г.; взрыв башен-близнецов в 2001 г. для начала «войны с терроризмом» и подготовки к вторжению в Ирак и Афганистан.

Как часто бывает в таких терактах преследуется не одна, а несколько целей. В данном случае, большой интерес представляет информация о том, что на борту MH17 находилось более ста микробиологов, которые летели на международный конгресс по СПИДу в Австралии. И среди них - Дж. Ланге, ведущий вирусолог Амстердамского университета.

«Невосполнимая потеря величайшего провидца и титана в изучении СПИДа», «трагическая гибель ведущего мирового специалиста по лечению болезни века» - так было написано в некрологах, опубликованных в научных журналах. И, действительно, лаборатория Ланге занимала лидирующие позиции в изучении СПИДа и способов его лечения, включая комбинированное применение лекарств, антиретровирусной терапии, разработала способы предотвращения передачи вируса от матери ребенку. В течение нескольких лет (2002–2004) он возглавлял международную организацию по борьбе со СПИДом. Вместе с ним на борту находились его голландские коллеги Жаклин ван Тонгерен, М.Адриана де Шуттер, Л. Ванн Менс и другие ученые. Не исключено, что они везли с собой результаты многолетней работы, может быть даже долгожданное лекарство от этой чудовищной болезни - ведь незадолго до конференции сотрудники Ланге говорили, что его выступление должно произвести сенсацию в научном мире.

В том же Боинге (якобы, по роковому стечению обстоятельств), летел представитель Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) Гленн Томас, который «проштрафился» тем, что дал интервью, где обмолвился о преступной роли своей организации в распространении эпидемии Эболы на западе Африки.

Уничтожив европейских исследователей СПИДа, а также честного функционера ВОЗ американцы преподали тем самым урок всем тем, кто искренне прилагает силы для излечения СПИДа и Эболы: «Не надо лечить и предотвращать эти болезни, они нам очень полезны для уничтожения расплодившегося людского сброда».

Не случайно в ряде статей вспоминали, что в 1998 г. над Атлантикой потерпел катастрофу самолет компании Swissair, на котором находился один из блестящих исследователей СПИДа Джонатан Манн со своей женой М. Л. Клементс, также известным вирусологом. Манн возглавлял структуру ВОЗ, предназначенную для борьбы со СПИДом, и, как писали его коллеги, его смерть нанесла мощный удар по всем планам организации борьбы с этой страшной болезнью. Причины катастрофы не выяснены до сих пор (никто из серьезных экспертов не верит в официальную версию о том, что у одного из пилотов упал окурок сигареты, и это вызвало пожар внутренней обшивки самолета).

* * *

Вокруг России создаются американские военные биолаборатории: в Грузии (откуда, как считают эксперты, в 2013 пошла эпидемия «свиной лихорадки»), Казахстане, Киргизии, Прибалтике. Власти США выделяют огромные средства как на разработку новых вирусов, так и на биозащиту (только на программу «Биощит» ежегодно тратится более 6 млрд. долларов).

У нас же после краха Советского Союза долгое время почти не уделялось внимания этому важнейшему направлению защиты страны. Институты и центры закрывались, молодые специалисты уезжали на Запад. Остались лишь энтузиасты и пожилые ученые, которые работают на мизерную зарплату (18 тыс. - старшие научные сотрудники, 27 тыс. - профессора, доктора наук).

Обшарпанные здания, устаревшее оборудование, «додавливание» со стороны либеральных чиновников. Дошло до того, что в 2000 г. за «недоплату» чубайсовское «Мосэнерго» попыталось отключить электроэнергию в Институте вирусологии имени Ивановского. Мало того, что была бы уничтожена уникальная коллекция микроорганизмов, но ведь часть образцов вирусов могла вырваться в атмосферу! Тогда только чудом удалось отбиться от «эффективных менеджеров». И последний по времени удар нанесла «реформа» РАН - на самом деле, ее ликвидация и передача управления в руки «эффективного» бухгалтера из Красноярска.

Никто не препятствовал настоящей охоте агентов ЦРУ на ученых-патриотов, которых просто уничтожали на территории нашей же страны! В январе 2002 г. был забит бейсбольными битами (чтобы знали, откуда пришел приказ о ликвидации!) и задушен в подъезде своего дома в Москве член-корреспондент РАН, директор Института психологии А. Брушлинский, психолог и биолог, автор трудов по распознаванию террористов. Через два года после его гибели был убит его заместитель - профессор В. Дружинин.

В ноябре 2002 г. был застрелен профессор Б. Святский - специалист по детским инфекциям из РГМУ им. Пирогова. Член-корреспондент РАМН, крупнейший вирусолог и микробиолог, специалист по биооружию Л. Страчунский, был забит в 2005 г. бейсбольными битами в своем номере в московской гостинице «Славянка». В 2006 г. был убит генетик и биолог, член-корреспондент РАН Л. Корочкин.

Огромной потерей для отечественной микробиологии стала смерть заведующего кафедрой микробиологии РГМУ, профессора В.Коршунова, одного из ведущих в мире вирусологов, признанного специалиста по биологическому «антиоружию». 56-летнего ученого «неизвестные хулиганы» забили битами в 2002 г. через несколько дней после выхода в свет газетной статьи, в которой говорилось, что ученый стоит на пороге величайшего открытия - универсальной вакцины против любого биооружия! В результате гибели Коршунова была остановлена работа по важнейшему направлению науки. Сотни, если не тысячи людей в России из-за остановки исследований оказались обреченными на смерть.

Трагические страницы современной истории убеждают в том, что США способны на любые, самые варварские и преступные действия в своем маниакальном стремлении к мировому господству. Показательно, что страны, куда они вторгаются под предлогом «защиты прав человека», «гуманизма», «демократии» становятся не только ареной острейших гражданских войн, но и сопровождаются эпидемиями различных новых, неизвестных ранее болезней. Огромные массы людей во Вьетнаме, Югославии и Ираке были подвергнуты воздействию мутагенных веществ, которые привели к чудовищным последствиям. Страшные уродства среди младенцев, создание целого поколения дегенератов, необратимые изменения на генетическом уровне, которые будут сказываться на всех будущих поколениях - вот некоторые из последствий «гуманитарных акций».

Причем находящиеся в настоящее время под полным контролем США международные организации, в том числе и ООН, играют роль «прикрытия» в осуществлении этого геноцида. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), «Доктора без границ», другие, прежде авторитетные, органы пишут свои «объективные отчеты» под диктовку Запада, и им теперь нельзя доверять. Они действовали в одной связке с агрессорами в Ираке, Афганистане, Ливии.

В преддверии вторжения США в Ирак они послушно дали заключение о том, что С. Хусейн обладает «огромными запасами биологического и химического оружия», что послужило для США одним из главных аргументов для развязывания войны. В прошлом году они обвинили сирийское правительство в использовании химического и биологического оружия против своего народа, когда около 300 человек погибли в августе от нервнопаралитического газа зарина в пригороде Дамаска. Хотя к тому времени были получены веские доказательства того, что зарин применили боевики из Аль-Каиды, и он был получен не откуда-нибудь, а с американских складов.

* * *

Противовесом империи биотеррора может быть только отказ от порочного «глобализма», строительство многополярного мира. Все страны должны, шаг за шагом, отказываться от сотрудничества с США и НАТО, существующими про-американскими международными организациями. Надо заключать соглашения на межгосударственном уровне. Так, в Африке государства должны совместно бороться с новыми занесенными штаммами лихорадки Эбола. В Юго-Восточной Азии - против острейшего нового синдрома «атипичной пневмонии». Именно на национальном уровне надо заботиться о своей науке, создавать свои национальные институты и лаборатории, мощные научные центры для противодействия вирусному и генетическому оружию.

Николай Иванов

Направления деятельности

Направление научной деятельности – инфекционная вирусология и эпидемиология, проблемы вирусных инфекций человека и лабораторных приматов, вирусные гепатиты различной этиологии; разработка моделей наиболее значимых вирусных инфекций человека на лабораторных приматах для изучения нерешенных вопросов патогенеза и иммуногенеза, испытания разрабатываемых средств профилактики и лечения.

Задачи и функции

Работа лаборатории складывается из научно-исследовательского и научно-практического разделов.
Основными задачами научно-исследовательской работы лаборатории являются:
1) Изучение спонтанных вирусных инфекций обезьян желудочно-кишечного и респираторного тракта в сравнительном аспекте с аналогичными инфекциями человека.
2) Изучение специфических маркеров вирусных гепатитов А, Е, С, G у обезьян.
3) Изучение характеристик штаммов вирусных агентов, выделенных от обезьян.
4) Изучение роли рота-, адено-, энтеро-, норо- и других кишечных вирусов в патологии желудочно-кишечного тракта лабораторных приматов. Молекулярно-генетическое изучение штаммов.
5) Изучение эпизоотологических и эпидемиологические аспектов спонтанных вирусных инфекций обезьян.
6) Изучение особенностей формирования гуморального иммунитета при спонтанных гепатитах и других вирусных инфекциях обезьян.
7) Изучение распространенности гепатита Е среди обезьян и населения на неэндемичной территории Юга России (регион Большого Сочи).
8) Изучение противокоревого иммунитета у обезьян Адлерского приматологического центра и населения окружающего региона.
9) Изучение диагностической ценности различных методов и диагностических тест-систем при вирусных инфекциях обезьян.
10) Моделирование на обезьянах вирусных заболеваний человека с целью дальнейшего использования разработанных моделей для изучения вопросов патогенеза, иммунитета, методов лечения и профилактики этих заболеваний.

Научно-производственная функция заключается в следующем:
1) специфическая диагностика вирусных инфекций при возникновении вспышек заболеваний неустановленной этиологии.
2) осуществление серологического и генетического мониторинга вирусных инфекций среди лабораторных приматов и населения окружающего региона с целью эпидемиологического надзора.

Темы исследований

1. Кишечные вирусы лабораторных приматов (2010-2012 гг.). Руководитель и ответственный исполнитель работы: зав. лаб., д.м.н. Корзая Л.И. Исполнители: н.с. Кебурия В.В., м.н.с. Гончаренко А.М.
2. Изучение противокоревого иммунитета у обезьян Адлерского приматологического центра и населения окружающего региона (2013-2014 гг.) Научный руководитель и ответственный исполнитель: зав. лаб., д.м.н., Корзая Л.И.
3. Характеристика штаммов ротавируса лабораторных приматов (2013 – 2015 гг.) Руководитель: Л.И. Корзая. Ответственный исполнитель: Д.И. Догадов.
4. Молекулярно-генетическая характеристика кишечных вирусов, циркулирующих среди обезьян Адлерского приматологического центра (2015-2017 гг.). Руководитель работы и ответственный исполнитель: зав. лаб., д.м.н. Корзая Л.И. Л.И. Исполнители: м.н.с. Догадов Д.И., н.с. Кебурия В.В., м.н.с. Гончаренко А.М.
5. Изучение распространения респираторных вирусов человека среди лабораторных приматов.(2016-2018 гг.). Руководитель и ответственный исполнитель работы: зав. лаб., д.м.н. Корзая Л.И. Исполнители: н.с. Кебурия В.В., м.н.с. Гончаренко А.М.

Результаты

Всесторонне изучен спонтанный и экспериментальный гепатит А у нескольких видов низших обезьян Старого Света (З.В.Шевцова, Л.И. Корзая). Установлено, что по серологическим, вирусологическим, биохимическим и морфологическим проявлениям гепатит А не отличается от одноименного заболевания человека. Установлен новый факт хронизации и длительной персистенции вируса. Спонтанный и экспериментальный гепатит А предложены в качестве модели для изучения аналогичной инфекции человека.
Обнаружено новое явление в инфекционной патологии низших обезьян Старого Света - естественное инфицирование ВГС-подобным вирусом. Охарактеризована новая ВГС-подобная инфекция у макак резусов. Обнаружены не только серологические, но и вирусологические маркеры инфекции (РНК ВГС). Выявлены особенности показателей гуморального ответа к вирусу в сравнительном аспекте с человеком, которые выражались в большом разнообразии вариантов спектра антител в отношении основ¬ных диагностических белков ВГС, преобладании антител к неструктурным белкам вируса, а также невысокой их реактив¬ности. Маркеры ВГС-подобной инфекции обезьян обнаруживались на протяжении нескольких лет. Инфекция протекает практически бессимптомно, сопровождаясь лишь незначительным подъемом уровня аланин-аминотрансферазы без морфологического поражения печени. Полученные данные представляют не только теоретиче¬ское, но и большое практическое значение и являются базой для дальнейшей разработки экспериментальной модели гепатита С на низших обезьянах.
Впервые получены данные о широкой циркуляции вируса гепатита Е не только среди макак Адлерского питомника, но и среди населения окружающей территории – региона Большого Сочи. Выявление анти-ВГЕ IgM в сыворотках людей свидетельствует о наличии случаев острого ГЕ на неэндемичной по ГЕ территории. Процент обнаружения анти-ВГЕ среди обслуживающего персонала питомника оказался значительно ниже, чем среди населения окружающего региона, что предполагает наличие иного источника ВГЕ-инфекции для человека, нежели обезьяны.
Выявлена инфицированность лабораторных приматов кишечными вирусами (рота-, энтеро-, адено-, ВГА, ВГЕ). Большинство вирусных инфекций протекало бессимптомно, сопровождаясь лишь лабораторными признаками. Показана определенная роль ротавируса, аденовируса и энтеровируса при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обезьян, а также вирусоносительство у «клинически» здоровых животных. У погибших обезьян с диареей (макаки резусы) более чем в половине случаев (58,3%) наблюдалась микст-инфекция, ассоциированная с кишечными вирусами. У клинически здоровых животных микст-инфекция обнаруживалась почти в 5 раз реже (12,5%). Показана различная чувствительность коммерческих тест-систем при обнаружении ротавируса и аденовируса в материалах от обезьян. Методы детекции кишечных вирусов (ПЦР, ИФА, РНГА, РТНГА) внедрены в практику лаборатории инфекционной вирусологии для выяснения этиологии диарейных заболеваний у обезьян, что позволит избежать необоснованного применения антибиотиков и других лекарственных препаратов.
Выявлена крайне низкая степень противокоревого иммунитета среди обезьян Адлерского приматологического центра (14,9±1,6% за счет особей старше 22 лет). Показано отсутствие циркуляция вируса кори среди обезьян с 1993 года. Появление источника инфекции среди неиммунных обезьян (85,1%) может привести к возникновению вспышки кори. При обострении эпидемической ситуации по кори предлагается проведение вакцинации серонегативных обезьян.
Получены важные данные при изучении иммуноструктуры к вирусу кори молодого населения г. Сочи (индикаторная группа в возрасте от 18 – до 35 лет). Отсутствие иммунитета к кори у 42,2±7,4% студентов РУДН (18-25 лет) и низкий уровень антител к вирусу у подавляющего большинства остальных лиц этой группы свидетельствует о неблагополучной ситуации по кори среди восприимчивого контингента. Среди сотрудников НИИ МП также зарегистрировано 14,5% серонегативных к вирусу кори лиц, а в возрасте до 35 лет - 22,2%. Наличие серонегативных лиц требует проведения вакцинации против кори.

Научные исследования сотрудников лаборатории инфекционных вирусов с 2002 года поддерживаются грантами Российского фонда фундаментальных исследований (РФФИ) и РФФИ-ЮГ.
В лаборатории проводится подготовка специалистов вирусологов через аспирантуру.
Сотрудники лаборатории осуществляют научно-педагогическую работу в Сочинском филиале Российского университета дружбы народов на кафедрах физиологии, медицинской ветеринарии и ветеринарно-санитарной экспертизы. Проводится курс лекций и практических занятий по дисциплинам «Вирусология», «Микробиология», «Биологическая безопасность в лабораториях». На базе лаборатории выполняются дипломные работы.
В лаборатории проводятся договорные НИИ по доклиническому испытанию вакцин.

Персонал

• Корзая Лидия Ивановна – зав. лаб., д.м.н.
• Кебурия Виктория Велодиевна – н.с.
• Догадов Дмитрий Игоревич – н.с.
• Гончаренко Александра Михайловна – м.н.с.

Основные публикации

1. Корзая Л.И., Шевцова З.В., Лапин Б.А., Дьяченко А.Г., Крылова Р.И. Получение и характеристика культуральных штаммов вируса гепатита А от человека и обезьян. Вопр. вирусол., 1997, №2, c. 60-63.
2. Корзая Л.И., Лапин Б.А., Шевцова З.В., Крылова Р.И., Эсванджия Н.Ч. Характеристика экспериментальных моделей гепатита А на павианах гамадрилах. Вопр. вирусол., 1998, №2, с.67-70.
3. Корзая Л.И., Шевцова З.В., Лапин Б.А., Крылова Р.И., Джелиева З.Н. Повторная инфекция при гепатите А у макак резусов в эксперименте. Вопр. вирусол., 1998, №4 , с. 158-163.
4. Лапин Б.А., Джикидзе Э.К., Крылова Р.И., Корзая Л.И., Гвоздик Т.Е., Джелиева З.Н., Симаванян К.В., Кукава Г.Г. Спонтанное заболевание обезьян неизвес¬тной этиологии. Baltic. J. Lab. Anim. Sci., 1999, P.19-28.
5. Korzaya L.I., Lapin B.A., Shevtsova Z.V., Krilova R.I. Spontaneous and experimental hepatitis A in Old World monkeys are the models of human hepatitis A. // J. Lab. Anim. Sci., 2001, 11(2), P. 135-141.
6. Корзая Л.И., Лапин Б.А., Кебурия В.В., Чикобава М.Г. Естественное инфицирование приматов вирусом гепатита С. // Бюл. Экспер. Биол. – 2002. – .Т. 133, № 2. - С. 211-214.
7. Лапин Б.А., Шевцова З.В., Корзая Л.И., Крылова Р.И. Спонтанный и экспериментальный гепатит А у низших обезьян Старого Света и их использование для изучения этой инфекции. // Мир вирусных гепатитов. - 2006. - №6. - С. 3-9.
8. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Лазарева И.Я., Лапин Б.А. Вирусные гепатиты (А, Е) у лабораторных приматов. Эпидемиологические аспекты проблемы. // В кн.: Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии в опытах на обезьянах. Материалы международной научной конференции. 19-22 сентября 2007 года, Сочи-Адлер. – 2007. - С. 94-103.
9. Кебурия В.В., Корзая Л.И., Крылова Р.И., Лапин Б.А. Длительное динамическое наблюдение за HCV-позитивными макаками Адлерского приматологического центра. // В кн.: Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии в опытах на обезьянах. Материалы международной научной конференции. 19-22 сентября 2007 года, Сочи-Адлер. – 2007. - С. 132-141.
10. Корзая Л.И., Лапин Б.А., Кебурия В.В., Лазарева И.Я. Частота выявления антител к вирусу гепатита Е у обслуживающего персонала и у макак Адлерского питомника. // Вопр. вирусол. – 2007. - С. 36-40.
11. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Лазарева И.Я, Лапин Б.А. Частота распространения антител к вирусу гепатита Е среди населения Адлерского региона и обезьян приматологического центра. // В кн.: Вирусные гепатиты – эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика. Материалы YII Российской научно-практической конференции с международным участием. 29-31 мая 2007 г., Москва. – С. 113-114.
12. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Лазарева И.Я. Анализ обнаружения маркеров гепатита Е у обезьян Адлерского питомника. // В кн.: Вклад фундаментальных исследований в развитие современной инновационной экономики Краснодарского края. Конференция грантодержателей регионального конкурса Российского фонда фундаментальных исследований и администрации Краснодарского края “ЮГ РОССИИ”. Сборник тезисов. – Краснодар 2007. – С. 146-148.
13. Кебурия В.В., Корзая Л.И. Спонтанная HCV- подобная инфекция лабораторных приматов. // Материалы Y научно-практической конференции молодых ученых и студентов юга России. «Медицинская наука и здравоохранение». Краснодар 2007. – С. 37-40.
14. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Гончаренко А.М. Маркеры энтеральных гепатитов Е и А у населения Адлерского региона и обезьян приматологического центра. // Тезисы Четвертой международной конферкнции, посвященной 85-летию Санкт- Петербургского НИИЭМ Пастера и 120-летию Парижского института Пастера. Санкт-Петербург, 2-4 июня 2008. С. 32.
15. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Лазарева И.Я., Гончаренко А.М. Анализ обнаружения маркеров гепатита Е у обезьян Адлерского питомника. // В кн.: Вклад фундаментальных исследований в развитие современной инновационной экономики Краснодарского края. Конференция грантодержателей регионального конкурса Российского фонда фундаментальных исследований и администрации Краснодарского края “ЮГ РОССИИ”. Сборник тезисов. – Краснодар 2008. – С.56.
16. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Гончаренко А.М., Лапин Б.А. Эпидемиологические аспекты изучения вирусного гепатита Е человека и лабораторных приматов. // Материалы II Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. – Москва, 29-31 марта 2011 г. С. 154.
17. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Гончаренко А.М., Лапин Б.А. Молекулярная диагностика энтеровирусных инфекций у обезьян. // В сб. трудов VII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молекулярная диагностика - 2010». – Москва, 24-26 ноября 2010 г.,

Научные работы за 5 лет

1. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Гончаренко А.М., Догадов Д.И., Лапин Б.А. Маркеры вирусных инфекций у лабораторных приматов. //В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты медицинской приматологии. Материалы второй международной научной конференции. Том 1. (8-10 августа 2011 года, Сочи-Адлер). – 2011. - С. 79-88.
2. Кебурия В.В., Корзая Л.И., Гончаренко А.М., Гвоздик Т.Е. Изучение роли вирусных агентов в патологии желудочно-кишечного тракта обезьян. //В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты медицинской приматологии. Материалы второй международной научной конференции. Том 1. (8-10 августа 2011 года, Сочи-Адлер). – 2011. - С. 216-221.
3. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Догадов Д.И., Лапин Б.А. Энтеральные вирусные инфекции лабораторных приматов. // Материалы IY Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. – Москва, 26-28 марта 2012 г., С.186.
4. Корзая Л.И., Догадов Д.И., Кебурия В.В., Лапин Б.А. Ротавирусы лабораторных приматов. Материалы V Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням, 25-27 марта 2013 г. Москва, с. 208-209.
5. Догадов Д.И., Корзая Л.И., Кебурия В.В. Определение аденовирусов у лабораторных приматов методом полимеразной цепной реакции. Материалы V Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням, 25-27 марта 2013 г. Москва, с. 129.
6. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Догадов Д.И., Лапин Б.А.Сравнительное изучение серологических маркеров энтеральных вирусных гепатитов у макак резусов (Macaca mulatta). // Материалы VI Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням, 24-26 марта 2014 г. Москва, с. 146.
7. Корзая Л.И., Догадов Д.И., Кебурия В.В., Лапин Б.А. Изучение эпидемиологических аспектов кори на модели естественной инфекции лабораторных приматов. // Материалы VI Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням, 24-26 марта 2014 г. Москва, с. 146-147.
8. Догадов Д.И., Корзая Л.И., Кебурия В.В. Молекулярно-генетические маркеры кишечных вирусных инфекций лабораторных приматов. //В сб. трудов YIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. – Москва, 2014. - Том I. – С.385.
9. Лапин Б.А., Джикидзе Э.К., Яковлева Л.А., Еорова Т.П., Корзая Л.И. Болезни обезьян, опасные для человека. Правила содержания и работы с обезьянами в карантине при поступлении животных из внешних источников, а также при экспериментальном инфицировании.// Методические рекомендации – М. – 2014. С. 52.
10. Догадов Д.И., Корзая Л.И., Кебурия В.В. Молекулярно-генетические маркеры кишечных вирусных инфекций лабораторных приматов. //В сб. трудов YIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. – Москва, 2014. - Том I. – С.385.
11. Догадов Д.И., Корзая Л.И., Кюрегян К.К., Карлсен А.А. Выявление вируса гепатита А у зеленых мартышек (CHLOROCEBUS PYGERYTHRUS), прибывших из мест естественного обитания (Танзания). // Медицинская вирусология, том ХХIХ (2). Приложение. Материалы конференции, посвященной 60-летнему юбилею Института полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова. (8-9 декабря 2015 года). Москва, 2015. С. 84.
12. Корзая Л.И., Кебурия В.В., Догадов Д.И., Лапи Б.А., Кюрегян К.К., Михайлов М.И.Маркеры гепатита Е у населения Большого Сочи и обезьян Адлерского приматологического центра. // Вопр. вирусол, 2015 (принята к печати!)

46. Культуры клеток и их виды. Система в которой клетки, ткани или органы изьяты из организма сохраняют свою жизнеспособность не менее 24 часов. Переживающие: в которых клетки только сохраняют присущую им жизнидеятельность без размножения. Растущие: сохраняют присущую им жизнидеятельность и с способны к пролифирации. По характеру росто растущие делятся на 3 группы: суспензионные; плазменные (культуры фиксированных кусочков ткани); однослойные. Однослойные делятся на 4 группы: первичнотрипсинизированные; субкультуры; полуперевиваемы и перевиваемые. Суспензионные: растут в виде суспензий, клетки размножаются со специальной средой плюс постоянное перемешивание используют роллеры. Клетки растут по всей поверхности матраца. Большое количество клеток для вакцин. Плазменные: кусочки ткани фиксированные плазмой, это тканевая культура. Ее получают путем фиксации кусочка ткани на стекле вирусологической посуды, затем добавляют пит среду и культивируют; при этом рост клеток регестрируют по переферии кусочка ткани. Используют с целью получения кусочков ткани. Однослойные : для индикации вируса. Из тканей или из органов получена путем обработки их трипсином. Субкультуры получают из первичных путем перевивания. Далее полуперевиваемые путем многокрвтных перевиваний. Они имеют диплоидный набор хромосом. Может выдержать диплоидные в зависимости от возраста или ткани из которой получали клеточную культуру. Если эмбрион – до 80 дней. Взрослого – не больше 25 перевиваний. Старого не больше 5. Перевиваемые – это мутировавшые клетки те раковые. Они выдерживают бесконечное количество раз. Это трансформированные клетки – раковой опухоли. Hela – самая известная перевиваемая клеточная культура с 1956 года. Эта культура есть во всех лабалоториях мира. Она адаптирована ко многим возбудителем. Первиваемые имеют ряд преимуществ: не погибают; выше интенсивность роста; они все генетически однородны. В лаболпториях их поддерживают путем пересевов из одного сосуда в др.

59. ЦПД. Это Метод индикации вируса в клеточной культуре. Цпд называют любые изменения клеток в культуре клеток под влиянием размножающегося в них вируса. Использую малое величении при рассмотре верхнего слоя матраца. Сравнивают зараженные клетки с незар. Отличия могут захватывать вест монослой или только участками. Оценивают в кристах или баллах. Так если изменению подвергся весь мономлой цпд оценивают на 4 креста; если ¾ - на 3 кр; ½ на 2 кр; ¼ - на 1 крест. Формы цпд зависят от биологических свойств вируса, вида клеток, дозы заражения, условий культивирования и тд. Одни вирусы проявляют цпд через 2 – 3 суток, другие через 1-2. 3 формы цпд: франментация – разрушение клеток на отдельные фрагменты, которые отделяются от стекла и переходят в культуральную житкость. Округление – потеря клетками способности прикреплятся к стеклу, они принимают шаровидную форму, отделяются и свободо плавают где и погибают. Симпластообразование – растворение клеточных оболочек, в следствии чего цитоплазмы соседних клеток сливаются, образуя одно целое, в котором распологаются ядра клеток. Такие образования наз симпластами – гигантские многояд кл. Необходимо провести не менее 3 слепых пассажей для того чтобы судить о наличии вируса в исследуемом материале. Гемадсопбция – соединение эритроцитов с поверхн пораженных вирусом клеток.

51. Расчет титра вируса по Риду и Менчу. Титрование вируса со статестическим оцениваемым эффектом с расчетом титра по риду и менчу. Для этого метода титрования можно испльзовать любую биологическую модель но эта модель должна быть чувствительна к титруемому вирусу(клеточные культ; эмбрионы; лаб животные). По инфекционному действию зараженных биологических моделей делят на по следующим признакам: по клинически призн; по патоморфологическим изменен; по гибели модели; по накоплению гемагглютинина. От дозы вируса зависят результаты работы. Установлено что доза вируса вызывающая 50 проц инфекционный эффект наименее подвержена колебаниям и является наиболее определяемой из всех возможных доз. Титр выражается в эффективных 50 проц дозах. Это ЭД 50. В зависимости от испльзуемой биологической модели и от полученного эффекта 50 проц доза может выражаться в следующих еденицах: ЛД 50 – ИД 50 ЭЛД 50 ЭИД 50 ЦПД 50 – это 50 проц цитопатогенная доза определяемая на клеточных культурах по цпд. Если в зараженных системах мы не наблюдаем 50 проц эффекта те ИД 50 то титр расчтываем по риду и менчу: lg ЛД 50 = lg ВКД – (% лет ВКД – 50 %) / (% лет ВКД - % лет НКД) ВСЕ ЭТО УМНОЖЕННОЕ НА lg кратности раз

36. Правила и режим работы в вирусологической лаболатории. Все студенты проходят инструктаж и обучение безопасным методам тр. Вход в производст помещение посторонних лиц а так же вход без халата и сменной обуви запрещен. Запрещено выходить за пределы лаб в халате и шапочке. Курить, принимать пищу в лаб и хранить продукты питания. Весь материал поступающий в лаб должен рассматриваться как инфицированный. По окончанию работы рабочее место приводят в порядок и тщательно деценфицируют. Маркировка посуды содержащий инфекционный материал. Руки в перчатках промывают в банке с 5 проц роствором хлорамида, затем перчатки снимают и обеззараживают втрично, дезенфицируют и моют. работа вирусолог лаболатории строится на трех основных принципах: не допустить заражеие сотрудников или людей работающих с вир содерж материалом. Не допустить контаминацию материала (инструменты,посуда стерильны) уборка помещений с дез раствором + ультофиолетов лампы. Не допустить выноса вируса за пределы лаб (с воздухом, посудой, твердым и житким материалом). Пипетки, стекла необходимо сбрасывать в стерилизатор. Пробирки с вирусами, ткани – в автоклав. Запрещается открывать центрифугу пока она не остановится. Удалять воздух из шприца нужно только в ватный тампон с 75 проц спиртом. Запрещается проветривать помещение система вентиляции с фильтром.

37. Техника безопасности с вируссодержащим материалом. Не допускать рассеивание вирусов во внешней среде. Предотвратить контаминацию (загрязнение) вируссодержащего материала посторонней микрофлорой. Обеспечить личную безопасность. Для соблюдения этих требований необходимо следущие правила работы: быть внимательным собранныи и аккуратным; быть только в халате и переодеваться в гардробе; работать только с застегнутыми манжетами в шапочке и марлевой маске; в лаболатории строго соблюдать чистоту и порядок; на рабочем столе не должно быть никаких посторонних предметов; запрещается курить и принимать пищу. Пользоваться стериными инструментами и посудой. Работать с сосудами у пламени горелки. Не брать пальцы в рот. Отработанные приборы в стерилизатор. Отработанные пипетки собирать в сосуд с дез раствором. Твердые или житкие отходы(вата) собирать в спец контейнеры для последующего обеззараживания. Запрещается выливать отходы в раковину или унитазы.

33. Механизм противовирусного действия интерферона. Непосредственного действия на вирус интерферон не оказывает. Влияет только на клетку активизируя синтез некоторых клеточных ферментов. В частности фермента протеинкиназы и 2,5 олигоасинтетазы. Информация о синтезе данных ферментов находится тоже в определенных участках генов клетки и тоже в репрессивном состоянии. Под возд интерф происходит дерепрессии генов отвечающих за синтез протеинкиназы и 2,5 илигоАсинтетазы. И их синтез резко увеличивается. 1) под возд протеинкиназы происходит фосфарирование инициирующего фактора который обеспечивает связывание с рибосомой вирусной информационной РНК. Таким образом вирусная информационная РНК не может связаться с рибосомальным аппаратом клетки т.е начало трансляции. И в конечном итог синтез вирусных белков и ферментов становится невозможным. 2) под воздействием интерферона активируется синтез 2,5 олигоАсинтетазы которая катализирует синтез в клетке 2,5 олигоАдениловой кислоты. Эта кислота переключает действие клеточных нуклеаз на разрушение вирусных информационных РНК. Таким образом под воздействием интерферона происходит: блокирование трансляции вирусных информационных РНК; разрушение вирусных информационных РНК. Ингибирующее действие интерферона на размножение клеток: интерферон в концентрации от й0 до 1000 едениц в мл подавляет размножение самых разнообразных клеток в любых тканях. Интерферон регулирует рост клеток многих типов включая первичные клеточные культуры, опухолевые клетки. В основе лежит подавление синтеза некоторых клеточных белков и синтеза новых белков интерфероном. Интер увеличивает киллерную активность Т-лимфоцитов. В больших дозах угнетают антитело образование. Небольшие дозы наоборот стимулируют антитело образование. Крайлинг – клетки обработанные небольшими дозами интерф образуют больше интр чем необработ. Слишко большие дозы – обратный процесс.

35. Типы взаимодействия вируса с клеткой. Продуктивный и абортивный. Продуктивный делится на литический и латентный. Продуктивный: это такой тип взаим при котором в клетке образуется новое поколение вириона. Если после образ нов пок вириона клетка быстро погибает то это продуктивный литический путь взаимод вируса с кл. если клетка в котор разм вирус длительное вр сохраняет свою жизнеспособность (путем почкования) то это продукт латентный тип взаимод. Абортивный: это тип взаим при кот репродукция вирионов прекращается на какой либо стадии, вир инф не развивается. В результате взаимод вир с клет в клетке могут происходить следущие изменения: дегенерация клеток – клетки сначало преобразуют неправильную форму затем округляются, в цитопл появляется зернистость затем фрагментация ядра затем гибель клетки. Такие изменения носят название ЦПД. В крестах: 4 креста – 100% цпд. Образование симпластов – многоядерных клеток. Образование телец включений – мб внутрияднрные и плазматические, рнк или ДНК содержащими. Трансформация клеток – онкогенные вирусы(ретровирусы рнк). Размножение в клетке онкогенных вир не сопровождается цпд. Клетка образует вирус постянно. Синтез интерферона.

4. Устойчивость вирусов к физико-химическим факторам . Устойчивость вирусов животных сравнительно хорошо изучена при воздействии внешних факторов: темп, излучений, ультрофиол, ультрозвук, рН, формалин, фенола и др. для защиты от этих воздействий у вирионов имеется белковая оболочка. Различное строение и хим состав белковых оболочек обуславливает неодиноковую устойчивость вирусов. В зависимости от этих особенностей один и тот же фактор может разрушать одни вирионы полностью а другие нет. Например органические растворители: те вирионы в оболочках которых нет липидов устойчивы к этим веществам а липодосодержащие быстро разрушаются. Инактивация вирусов означает полную или частичную утрату их биологической активности которая наступает в рез действ физико-химич факторов. При изменении вирусной нукл кисл и белка наступает полная инактивация т.е потеря всех биологических свойств вируса – он теряет только инфекционные свойства и сохраняет иммуногенность. Характер и степень агентов химико физической природы действующий на вирус зависит от природы инактивирующего фактора, от дозы, продолжительно, от вида вируса. При инактивации вируса может происходить или расщепление белков оболочки с последующим распадом ее на отдельные еденицы или уплотнение белков с сохранением общей структуры оболочки. Расщепление наблюдается при действии кислой и щелочной среды при продолжительном и слабом нагревании.коагуляция и уплотнение происходит при воздействии на них формальдегида, высок темп или фенола. Зависит от концентрации и продолжительности. Таким образом в одних случ коагуляция белков обол соровождается разрушением нукл кисл и у вирусанаступает необратимая потеря инфекционности. В других сл у вирусн еукл кисл способность к репродукции сохраняется. Консервируют глицерином.

60. ПЦР. Принцип метода: выявляют спецефический для данного вируса ген – участок молекулы ДНК несущий информацию для синтеза одного белка. Этот ген затем идентифицируют в исследуемом материале с помощью ПЦР. Эта реакция позволяет образовывать дополнительные копии гена – амплифицировать участок ДНК в пробирке. В зависимости от цели исследования можно выявить вид или род мо. Суть пцр: молекулу ДНК нагревают до 90-94 град. Что ведет к разрушению водородных связей между азотистыми основаниями двойной спирали а затем охлаждают до 52 гр в присутствии фермента ДНК полимиразы. Последующее повышение темп приводит к синтезу новой молекулы ДНК – комплиментарной матричной. Эту процедуру повторяют многократно в результате чего фрагменты увеличиваются. Индикацию проводят с помощью электрофореза или меченого ДНК зонда. Основные компоненты: ДНК полимираза термостабильная; олигонуклеотид из 20 нуклеотидов; трифосфаты; амплификатор, посуда и реактивы для элнектрофореза в агарозном геле. Постановка: получение ДНК образца. Для этого исследуемый материал суспендируют в буфере или дистил воде. Добавл натрий ОН и видерживают 7 мин. Смесь нейтролизуют. Лизат центифугируют в течении 10 мин для осаждения крупных частиц.надосадочную житкость используют для постановки пцр. Пцр – амплификация заданного гена фрагмента ДНК. Далее плавят в амплификаторе 3 часа. Индикация амплификата – пробу подвергают электрофорезу в агарозном геле для разделения ДНК. Через 30 мин агароза полимизируется в аппарате при этом в агарозе образуются лунки. отбирают 10 мкл смеси и смешивают с 5 мкл красителя. Смесь вносят в лунки и проводят электрофорез 40 мин. Плпстинку вынимают и 10 мин окрашивают в растворе бромида. Затем агарозу помещают на трасиллюминатор и фотографируют полученные картины полос. Полосы выявленные при ультров излуч – это фрагменты ДНК.

49. Метод заражения клеточных культур. Индикация вирусов в культурах клеток. Заражение: для этого отбирают пробирки со сплошным клеточным монослоем. Ростовую пит среду сливают, клетки пару раз промывают раствором хенкса. В каждую пробирку вносят по 0,2 – 0,1 млвирус материала и покачиванием распределяют равномерно по всему слою клеток. В таком виде пробирки оставляют от 1 до 2 часов при 22 или 37 град для адсорбции вируса на поверхности клеток. Затем вируссод материал удаляют из пробирок и наливают поддерживающую среду в пробирку 1-2 мл. монослой клеток после выделения вируса отмывают 2 раза раств хенкса и затем наливают подднрживающ среду. Индикация: по ЦПД; РГАд; по образованию бляшек; внутриклеточных включений; РИФ; электронной микроскопией

54. РТГА. РГА . Ртга: суть – при смешивании вируса со спец сывор вирус утрачивает свои гемаглютинирующие свойства. Цели – идентификация выделенного вир; обнаружение антител в исследуемой сыворотке и их титра. Компоненты – для прямого сероварианта: вируссодержащий материал, спецефическая сыворотка, 1% взвесь эритроцитов, физ раствор для разведения. Для ретроспективного – исследуемая сыворотка, стандартный антиген в определенной дозе 4 ГАЕ(титр вируса разведение) 4 гае – 1:32. Схема – к каждому разведению сыворотки добавляют равный оббьем стандартного антигена (вируса) в дозе 4ГАЕ. Контакт 30 минут при комнатной темп. В каждую лунку с разведениями сыворотки и постоянной дозой вируса в 4 гае добавляем равный оббьем взвеси эритроцитов. Контакт 30-60 мин при комн темп. Учет реакции прводят в кристах. если плюс то агглютинации нет, если минут то гемаглютинация. Титр антител в исследуемой сыворотки это максимальное разведение сыворотки котрое польностью задерживает агглютинацию эритроцитов. РГА: суть: в адсорбции вируса на поверхности эритроцита что приводит к склеиванию. Цели: индикация; для титрования вируса в гаен. Компоненты: вирус; 0.5 взвесь эритроцитов; физ раствор для приготовления. Схема пост: готовят двухкратное разведение вируса; к каждому разв вируса доб равный оббьем 0.5 % взвеси эритроц; контакт 30-60 минут при комнт тепм. Учет: в кристах. 4 криста – 100% агглютинация. 3 криста - 75% . 1 крест – агглютинация. 1 гаен это максимальное разведение вируса способное вызвать агглютинацию 50% эритроцитов.

57. ИФА. Суть: при связывании антигена+сыворотка меченая, фермент разлагает субстрат. Образуется комплекс антиген+коньюгат с образованием цветного продукта реакции оцениваемого под световым микроскопом или визуально. Цель: идентификация. Компоненты: вирус сод материал, коньюгат, субстрат. Схема постановки: кулиткру клеток фиксируют охлажденным ацетоном. Высушивают и наносят на них коньюгат. 1-2 часа инкубируют при темп 37 гр во влажной камере. Промывают физ раствопом, споласкивают дистил водой и высушивают. Наносят на него неск капель раствора субстрата, 5-10 мин инкубируют затем промывают в физ раст и споласкивают дтст водой. Учет: в положит случ т.е при наличии антигена после нанесения коньюгата образуется комплекс антиген плюс антитело меченый ферментом. После нанесения субстрата разлагается по действием фермента образуя цветной продукт хорошо видный в световом микроскопе.

56. РСК. Суть: в связывании комплимента с комплексом антиген плюс антитело. Об отсутствии свободного комплимента в этой системе судят по задержке гемолизина в индикаторной системе. Цели: идентификация; обнаружение антител и их титра в исследуемой сыворотки крови. Компоненты: 2 системы – 1)(вируссодержащий материал; спецефическая сыворотка;) (исследуемая сыворотка; страндартный антиген). 2) гемолитическая система(индикаторная) – 2-3% взвесь эритроцитов барана это антиген; гемолизин(гемолитическая сыворотка)-это антитела. Антитела соответсвуют антигену. И комплимент только на 1 реакцию: если на первую то будет задержка гемолиза когда комплимент свяжется с исследуемой системой. Если на вторую то эритроциты лизируются будет полный гемолиз. Схема постановки: реакцию ставят сначало в исследуемой системе затем в эту же пробирку добавляют индикаторную систему. Учет: положительная РСК – задержка гемолиза. Отрицательная – полный гемолиз.

7. Вирусные белки . Состоят из аминокислот. Состав вирусного белка зависит от порядка чередования аминокислот этот порядок определяется генетической информацией закадированной в вирусном геноме. Вирусные белки делят на структурные и неструктурные. Структурные белки входят в состав зрелых вирионов. Неструктурные б не входят в состав зрелых вирионов но являются обязательными на определенных стадиях репродукции. Структурные Неструктурные

8. Вирусные ферменты . Имеют белковую природу. Они могут быть связаны непосредственно с вирионом а мб не связаны – не структурные. у ДНК У РНК: РНК зависимая ДНК полимираза – в клетке его нет, нужен для “-” содержащих РНК и ДНК, содержащих у вир семейства ретровириды фермент трансгибирующий вирусный геном называется РНК зависимые ДНК полимиразы. У этого фермента названия: ревертаза, обратная транскриптаза. Ферменты принимающие участие в формирование вирусных белков: протеазы, протеинкеназа.

52. РН. Суть: при взаимодествии вируса со спецефической сывороткой вирус утрачивает свои инфекционные свойства, те способность размножаться в клетках. Цели: идентификация выделенного вируса, обнаружение антител в сыворотки крови и титр антител. Компоненты: вируссодержащий материал, спецефическая сыворотка, биологическая модель. Если ретроспективный: исследуемая сыворотка крови, стандартный антиген, биологическая модель. Общая схема постановки : смешивают антиген и антитело, контакт 30-40 минут, максимум 2 часа при температуре 37-38 нрадусов; смесью антиген плюс антитело заражают биологическую модель; наблюдение и учет. Учет: положительная РН – живы, отрицательная – погибли.

53. РДП. Суть: одноименные антиген и антитело помещенные на одинаковом расстоянии друг от друга в агаровом геле диффундируют на встречу друг к другу образуя в месте встречи преципитат в виде белой полосы. Цели: идентификация выделенного вируса, обнаружение антител в исследуемой сыворотки. Компоненты: вируссодержащий материал, спецефическая сыворотка, агаровый гель. Для ретроспективной: исследуемая сыворотка крови, стандартный антиген, агаровый гель. Схема постановки: готовят агаровые покрытия на предметном стекле, готовят лунки колодцы, вносят компоненты реакции в лунки колодцы по определенной схеме,стекло с поставленной реакцией помещаюь в термостат 37-38 С. Учет реакции через 48 часов. Положительная реакция – образование белой полосы преципитации.

55. РГАд, РТГАд . РГАд: Суть: в адсорбции эритроцитов на поверхности зараженных вирусом клеток. Цели: индикация вируса. Компоненты: зараженная вируссодержащим материалом клеточная культура; взвесь эритроцитов. Схема постановки: предварительно заражают однослойную клеточную культуру исследуемым материалом. Культуры сливают в поддерживающую пит среду. Отмывают раствором Хенкса. Вносят взвесь эритроцитов. Контакт 5-15 минут при комнатной темп. Учет: проводят под световым микроскопом. Положительная – эритроциты адсорбированы на клетках; отрицательная – эритроциты свободно плавают.РТГАд: суть: в связывании спецефических антител с поверхностью инфецированных вирусом клеток что приводит к торможению адсорбции на клетках эритроцитов. Цели: идентификация выделенного вируса. Компоненты: зараженная клеточная культура; спецефическая сыворотка; взвесь эритроцитов. Схема постановки: предварительно заражают однослойную клеточную культуру однослойным исходным вируссоднржащим материалом. Сливают в поддерживающую пит среду и вносят 0.8 мл спецефической сыворотки. Контакт 20-30 минут. Добавляют взвесь эритроцитов. Контакт 5 – 15 минут. Учет: для контроля обязательно ставят РГА. Учет в опытных прбирках: положительная – эритроциты свободно плавают, отрицательно- эритроциты тоже свободно плавают. Учет в контрольной пробирки при положительной – адсорбция, отрицательно- свободно плавают.

6. Вирусные нуклеиновые кислоты. + РНК – это вирусные нукл кислоты обладающие функцией и инфармационной РНК. Информация на белок синтезирующей системы у РНК + сразу передается геномной РНК без транскрипции. -РНК содержащие вирусы это вирусы с – односпиральной РНК которая не обладает функцией информационной РНК, у таких вирусов синтез информац РНК (транскрипция) происходит на матрице минус нити геномной РНК при помощи вирусспецефического фермента тесно связанного с гномной РНК, РНК зависимой РНК полимиразы. Существуют вирусы содержащие как плюс нити РНК так и минус, к ним относятся аденовирусы, парамиксовирусы. Геномная информация у двухспиральных ДНК кодируется на обеих нятях.Нуклеиновые кислоты представлены полинуклеотидами сост из отдельных нуклеотидов. Количество их в нукл кислоте различно. Каждый нуклеотид состоит из 3х субедениц: остаток фосфорной кислоты, углевод, азотистое основание.

9. Структура вирусов. Основные формы. Типы симметрии . Структура: ДНК: чаще двухспиральные, ген информация кодируется на обеих нитях. Вирусные ДНК могут быть расположены линейно, кольцевым способом. Могут быть односпиральные. Вирусные РНК: чаще односпиральные, реже двух. Распологаются линейно, кольцевым способом, фрагментировано. Как правило состоят из 11-12 фрагментов. Односпиральные вир РНК могут быть вдух типов: плюс нити и минус нитевидные РНК (негативный геном).Типы симметрии: расположение белковых субьедениц (капосмеров) определяет тип симметрии вириона – спиральный, кубический, комбинированный. Спиральный это тип сим при котором капсомеры распологаются вокруг нукл кислоты спирально. Такой тип сим имеют крупные вирусы и некоторые вир средних размеров. Форма: палочковидные, поливидные, шаровидная, овальная форма. У вирусов имеющих палочек форму капсид состоит из капсомеров уложенных вокруг нукл кислоты спиральными витками одного диаметра тесно прилегающих др к др. у вир сферической формы капсомеры уложены спиралью но разного диаметра. Кубический тип: его имеют большинство мелких вирусов и значительная часть вирусов средних размеров. Форма у таких вирусов сферическая. Капсомеры капсида распологаются вокруг нукл кислоты как вокруг правильного изометрического тела. белковая оболочка у таких вирусов приближается к форме икосайдра- правильного 20 гранника. Комбинированный тип симметрии: состоит из спирального и кубического. Его имеют все фаги и некоторые сложноустрвирусы семейства коксвириды. У них наружная оболочка по кубическому, капсидная по спиральному. У фагов – головка по икосейндрическому типу, отросток по спиральному.

18. Основные стадии первой фазы репродукции вирусов. Это фаза инфицирвания клетки, в эту фазу вирион должен связаться с клеткой, проникнуть в клетку и раздется. Первая стадия адсорбция вирионов на поверхности клетки может происходить двумя путями: физикохимическим(неспецефический) ; рецепторный (спецефич). Физико хим путь определяется взаимодействием поверхностных электростатических сил которые возникают между положительно заряжен группами вирусных белков и отрицат заряжен карбоксинами, сульфатными, фосфатными группами клеточной стенки. Рецепторный основан на спецефическом взаимодействии рецептора вирусного белка с комплиментарными рецепторами поверхности клеточной стенки. Рецепторы вирусов и рецепторы чувствительных к данному вирусу клеток имеют взаимодополняющую конфигурацию(как ключ к замку). Если же клетка не чувствительна то реабсорбция никогда не произойдет. Вторая проникновение – у разных вирусов происходит разными путями: при помощи виропексиса; путем сплавления оболочек. Виропексис – этот путь сходен с пиноцитозом. Сначало в месте адсорбции на поверхности клетки происходит инвагинация клеточной стенки мембраны затем края мембраны смыкаются с внутри клетки в клеточной вакуоли оказывается вирион со всеми своими оболочками. Путем сплавления - в этом случае принимающие др к др участки вирусной оболочки и оболочки клетки расплавляются под действием вирус-спецефических ферментов и в клетке оказывается только вирусная нукл кислота при этом остатки вируса встраиваются в оболочку клетки. Третья стадия – депротенизация – освобождение от оболочек – зависит от путей проникновения вируса в клетку. Если путем сплавления оболочек то депротониз как отдельную стадию не выделяют те она происходит одновременно с проникновением вируса. Если проникновение путем виропексиса то освобождение вирусной нукл кисл от оболочек начинается после разрушения белков, липидов,жиров входящих в состав вирусн оболочек. Все стадии температуро зависимы.

20. Транскрипция . Это переписывание генетической информации с вирусной нук кисл на вновь синтезируемую по законам генетического кода вирусную информационную РНК. (вирус должен представить белок синтезируемой клетке, преобразоваться в РНК). Конечный продукт транскрипции – вирусная информационная РНК. У односпиральных + РНК транскрипц отсутствует, те их геномная вирусная РНК обладает информац вир РНК. У односпиральных -РНК геном не может осуществлять функцию информационной РНК и его РНК трансгибируется при помощи вирус спецефического фермента РНК зависимая РНК полимираза. РИСУНОК!

21. Трансляция . Это процесс перевода гентической информации содержащейся в вирусных информационных РНК на спецефическую последовательность аминокислот. Происходит перевод когда четырех оснований заклеченных в вирусной информационной РНК на код 20 аминокислот. Конечный продукт трансл – вирусные белки. Синтез белка – на рибосомах клетки. Состоит из 3х фаз: инициация транслиции те начало трансляции; продолжение; терминация – конец трансляции. Инициация основана на формировании комплекса компонентов необходимых для начала трансляции т.е инициаторного комплекса с так же основана на узнавании рибосомы вирусной информационной РНК и связывание ее с определенным участками которые носит название шапочка. Это метилированный гуанин. После узнавания шапочки рибосома скользит вниз по молекуле информационной РНК пока не дойдет до участка на котором начинается декодировании информации.

5. Химический состав вирусов. Вирусы состоят из нуклеиновых кислот (ДНК,РНК). Нуклеиновые кислоты представлены полинуклеотидами состояих из отдельных неуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из 3х субьедениц: остаток фосфорной кислоты, углевод, азатистое основание. Вирусные белки : Состоят из аминокислот. Состав вирусного белка зависит от порядка чередования аминокислот этот порядок определяется генетической информацией закадированной в вирусном геноме. Вирусные белки делят на структурные и неструктурные. Структурные белки входят в состав зрелых вирионов. Неструктурные б не входят в состав зрелых вирионов но являются обязательными на определенных стадиях репродукции. Структурные вирусные белки делятся в зависимости от раположения в вирионе на след группы: капсидные белки – в капсиде; суперкапсидные б – в суперкапсиде (основная масса на белок, есть еще жиры и углеводы); матриксные белки – белки мембранного слоя; белки вирусной сердцевины – предст ферментами. Неструктурные – в зависимости от функций которые они выполняют делят на: ругулятор экспрессии вирусного генома; ингибиторы клеточного биосинтеза; индукторы разружения клеток; предшественники вирусных белковые структурные вир белки; некоторые вирусные ферменты – не входят в состав зрелых вирионов. Липиды: в основном входят в часть суреркапсидной оболочки вириона у сложноустроенных вирусов. Все они не кодируются вир геном и имеют клеточное происхождение. Представлены они фосфолипидами, гликолипидами. Углеводы: входят в состав суперкапсид обол, не кодируются вирусныи геномом и имеют клеточное происхождение, представлены гликопротеидами и гликолипидами. Вирусные ферменты: Имеют белковую природу. Они могут быть связаны непосредственно с вирионом а мб не связаны – не структурные. В стадию смены информации принимают участие ферменты ранние полимиразы и ранние репликазы. Отоносятся они к ингибиторам клеточного биосинтеза. Ферменты трансгибирующие вирусный геном: у ДНК содержащих вирусов – ДНК зависимые РНК полимиразы в клетке есть, в некоторых случаях она доступна для вирусов, в некоторых нет. Может иметь как клеточное происхождение так и вирусное. У ДНК содер-щих вирусов размножающиеся в ядре имеет клеточное происхождение. В цитоплазме – вирусное происхождение – вируспецефический.

У РНК: РНК зависимая ДНК полимираза – в клетке его нет, нужен для “-” содержащих РНК и ДНК, содержащих у вир семейства ретровириды фермент трансгибирующий вирусный геном называется РНК зависимые ДНК полимиразы. У этого фермента названия: ревертаза, обратная транскриптаза. Ферменты принимающие участие в формирование вирусных белков: протеазы, протеинкеназа.

13. Бактериофаги. Вирус бактерий. Известны ДНК и РНК бактериофаги. Большинство из ДНК фагов двухспиральные. РНК фаги односпиральные. Нуклеиновая кислота фага окружена полиэдрическим капсидом (головка), к которому у многих фагов присоединяется отросток (хвост). Диаметр головок приблиз 60-95 нм а длина отростков 250нм при толщине 10-25 нм. Отросток служит структурой прикрепления к бактерии. Взаимодействие б и микробных клеток – сложный биологический процесс, исход которого зависит от свойст фагов и проявляется лизисом бактериальных клеток. бактериофагов используют для диагностики(сибиреязвен); для лечения бактериальных инф; для профилактики инф(сальмонеллез). РИСУНОК!

22. Репликация вирусных ДНК.

23. Репликация вирусных РНК . Односпиральных РНК с негативным геномом:

25. Сборка вирионов и выход их из клетки.

: петем взрыва, разрыв, разрушение клетки в котор сформировались зрелые вирионы (простоустроенные вирусы) клетка погибает. Сложнойстроенные выходят тем почкования т.е выходят через клеточную стенку, отпочковываются. При этом клетка погибает не сразу, а когда ее запасы будут истрачены

19. Вторая фаза репродукции. Эклипс стадия: стадия смены информации. В эту стадию происходит подавление функции клеточного генома за счет того что вырус нуклеиновая кислота блокирует и вирусные ферменты блокируют генетический аппарта клетки и синтезирующие системы клетки. Это приводит к тому сто клетка прекращает репродукцию собственных клеточных компонентов и перестраивается на репродукцию вырусных компонентов. Здесь принимают участие ранние репликазы и ранние полимиразы. Транскрипция: Это переписывание генетической информации с вирусной нук кисл на вновь синтезируемую по законам генетического кода вирусную информационную РНК. (вирус должен представить белок синтезируемой клетке, преобразоваться в РНК). Конечный продукт транскрипции – вирусная информационная РНК. У односпиральных + РНК транскрипц отсутствует, те их геномная вирусная РНК обладает информац вир РНК. У односпиральных -РНК геном не может осуществлять функцию информационной РНК и его РНК трансгибируется при помощи вирус спецефического фермента РНК зависимая РНК полимираза. РИСУНОК! Трансляция: Это процесс перевода гентической информации содержащейся в вирусных информационных РНК на спецефическую последовательность аминокислот. Происходит перевод когда четырех оснований заклеченных в вирусной информационной РНК на код 20 аминокислот. Конечный продукт трансл – вирусные белки. Синтез белка – на рибосомах клетки. Состоит из 3х фаз: инициация транслиции те начало трансляции; продолжение; терминация – конец трансляции. Инициация основана на формировании комплекса компонентов необходимых для начала трансляции т.е инициаторного комплекса с так же основана на узнавании рибосомы вирусной информационной РНК и связывание ее с определенным участками которые носит название шапочка. Это метилированный гуанин. После узнавания шапочки рибосома скользит вниз по молекуле информационной РНК пока не дойдет до участка на котором начинается декодировании информации. Репликация вирусных ДНК: Репликация двух спиральных ДНК: двухспир молекула ДНК сначало разьединяется на 2 отдельные нити при помощи клеточных ферментов нуклеаз, затем на одной из нитей вирусной ДНК которой является матрицей формируется вирусная информационная ДНК. Это происходит при помощи вирусспецефического или клеточного фермента ДНК зависимой РНК полимиразы. Затем вирусная инфор РНК перемещается на рибосому клетки где происходит трансляция с образованием вирусных белков и ферментов в том числе фермента ДНК полимиразы. При помощи ДНК полимиразы из нуклеотидов клетки строится вторая комплиментарная нить ДНК. Таким образом синтезируются новые молекулы двухспиральных ДНК. Репликация односпиральных ДНК: односпир ДНК имеют позитивную полярность. При помощи вирус спецефического фермента ДНК зависимая ДНК полимиразы на матрице вирусной односпиральной ДНК образуется комплиментарная минус нить ДНК. Синтезируется двухспиральная структура которая называется репликатывная форма. Затем на матрице минус нити репликативной формы образуется плюс нити односпиральной ДНК путем вытеснения плюс нити ДНК из репликативной формы. Репликация вирусных РНК: Односпиральных РНК с негативным геномом: сразу после проникновения в клетку происходит транскрипция с образованием вирусной инф РНК плюс. В этом принимают участие вирус спецефический фермент РНК зависимая РНК полимираза. Затем вир инф РНК транслируется с образованием белков и фермента РНК полимиразы. В дальнейшем при помощи РНК полимиразы на матрице плюс нити информац РНК образуется дочерние односпиральные минус нити РНК. Односпиральных РНК с позитивным геномом: после проникновения в клетку плюс РНК сразу связывается с рибосомами где транслируется с образованием белков и фермента в том числе фермента РНК репликазы. Затем под действием РНК репликазы образуется репликативная форма. На матрице минус РНК репликативной формы образ плюс нити РНК путем вытеснения их из репликативной формы. Репликация двухспиральных вирусных РНК: синтез информационных вирусных РНК происходит на матрице двухспиральной РНК при помощи фермента РНК зависимая РНК полимиразы. Транскрипция на матрице нити РНК каждый фрагмент транскрибтруется отдельно. Затем транслируются с образованием белков и фермента РНК полимиразы при помощи этого фермента на плюс нитях информационной РНК образуютя комплиментарные минс нити РНК т.е двух спиральные РНК. Сборка вирионов и выход их из клетки: 2 стратегии при сборке, созревании и выходе из зараженной клетки: осуществление сборки и созревания внутри клеток; сочетание последней сткпени сборки вириона с выходом из зараженной клетки.

Сборка осуществляется путем простого агригатирования, т.е обьединение вир белка с нукл кислотой происходит под действием физикохимических факторов, т.е осуществляется самосборка. В ее основе лежит обьединение и спецефическая без белковое и белок-нуклеиновое узнавание. Формируется нуклеокапсид. Для просто устроен вирусов на этом процесс самосборки заканчивается. У сложноустр вирусов процесс самосб осуществл иначе. Часть белка идет на формирование нуклеокапсида кот формируется как у простоустр вирусов а часть белков перемещается к клеточной мембране. Туда же в дальнейшем перемещается сформированный нуклеокапсид. И формирование суперкапсид оболочки происходит при выходе вириона из клетки т.е нуклеокапсид покрывается сверху белками которые переместились к клеточной мембране и при выходе в эту внешнюю оболочку встраиваются жиры и углеводы из клетки. Выход осущетвляется двумя путями : петем взрыва, разрыв, разрушение клетки в котор сформировались зрелые вирионы (простоустроенные вирусы) клетка погибает. Сложнойстроенные выходят тем почкования т.е выходят через клеточную стенку, отпочковываются. При этом клетка погибает не сразу, а когда ее запасы будут истрачены.

62-63. Оспа овец и коз (род Caprippoxvirus). Контагиозная эктима овец и коз (род Parapoxvirus).Семейство: poxviridae. ДНК содержащие. Особенности репродукции: геном вируса оч большой.даже в клетках зараженных репликация завершается через 6 часов. Проникновение происходит путем сплавления оболочек вирусной и клеточной. После проникновения происходит расщепление двухспиральной ДНК и репликация начинается сразу на обеих нитях ДНК. Причем синтез вирусных компонентов происходит в цитоплазме клеток. Сборка вириона в цитоплазме. Выход путем почкования.

2. Роль вирусов в инфекционной патологии животных . В настоящее время вирусные болезни имеют большое значение в инфекционной патологии животных, человека и растений. Их роль возрастает по мере снижения и ликвидации бактериальных, микозных и протозойных заболеваний. Вирусные болезни примерно составляют 80 процентов в медицине а в ветеринарии 50 проц. Известно свыше 500 болезней вызываемых вирусами. Вирусное происхождение установлено у таких особо опасных болезней как ящур, чума крс, чума свиней и т.д. вирусологию можно разделить на общую и частную. Общая изучает природу и происхождении вирусов, их классификацию, строение и химический состав, генетику и селекцию, методы диагностики и профилактики, основы противовирусного иммунитета. Частная вир изучает название и систематическое положение конкретных возбудителей, строение, размеры, и устойчивость вириона, терапию, методов диагностики, профилактику.

1. История развития . Первый период начинается с древних времен до 1892 г. В этот период вирусология как самостоятельная наука не существовала. Изучение болезней с неизвестной этиологией занимались бактериологи. Второй период – формирование вирусологии как самост науки – охватывает 1892-1950гг. этот период начался с открытия русского ботаника Д.И. Ивановского(1898) филитруемости возбудителя мозаичной болезни табака. Ивановский изучая этиологию болезни табака установил что эту болезнь вызывает особый мельчайший микроорганизм который проходит сквозь бактериальные фильтры. Он невидим под световым микроскопом. Не растет на искусственных пит средах. в дальнейшем подобные м.о были выделены у других растений а так же у животных и человека. Их обьеденили в самостоятельную группу – ультровирусы. В 30-х годах 20 в в вирусологической практике стали применять куриные эмбрионы. В 1956 г Стенли удалось резделить вирус на основные компоненты – белок и нуклеин кислоты. В конце 40х годов 20в создание электронных микр Руденберг. А световой создал Левенгук. Советские ученые внесшие вклад в вирусологию: жданов, лихачев, сюрин.

48. Методика получения однослойных первично-трипсинизированных клеточных культур. Однослойные кл к нужны для индикации вирса. Ее получают из тканей или органов путем обработки их трипсином. Однослойные делятся на 4 группы: первичнотрипсинизиров;субкультуры;диплоидные или полуперевиваемые;перевиваемые. Ткань измельчают и диспергируют ферментом – трипсином. Затем трипсин удаляют с помощью центрифугирования а к полученному осадку добавляют определенный оббьем житкой питательной среды. Клетки выращивают в виде одного слоя – монослоя на внутренней поверхности стекла. Постоянная потребность в органах от здоровых животных. И спользуют эмбрионов 9-112 дн. Овоскопия. Обработка скорлупы. Ножницами срезают скорлупу выше граници пуги. Стерильно извлекают эмбрион. Отмывают раствором хенкса. Готовят кожно мышечный мешок. Отмывают раствором хенкса. Ткань измельчают ножницами. Переносят в колбу для трипсинизации. Колбу ставят на магнитную мешалку 15 минут. Суспензию охлаждают в сосуде со льдом. Фильтруют в колбоприемник. Взвесь клеток центрифугируют 10-15 минут. Удаляют трипсин. Из осадка клеток готовят обьединенную массу, разливают в пробирки по 1 мл и культивируют клетки.

47. Основные растворы и питательные среды. По происхождению различают естественные пит среды и искусственные пит среды. Естеств – из биологически активных: эмбриональная, аллантоисная житкость плюс добавление солевых сбалансированных растворов. Искусственные – готовят из отдельных компонентов. Наиболее часто используют универсальные пит среды а могут быть специальные. Универсальная это среда 199 и среда Игла. В состав искусств сред должны входить аминокислоты,витамины,ферменты и сбалансированные солевые растворы, иногда индикатор (феноловый красный). Суть индикатора – обнаружение вируса по изменению цвета. В процессе жизнидеятельности клоток рН меняется в кислую сторону. В кислой среде цвет индикатора с малиново красного меняется на желтый. В питат среду добавляют иногда нормальную сыворотку крови и обьеме 100 проц от обьема пит среды. Сыворотка крови называется фактором роста. Ее добавляют для размножения клеток, только в растовые пит среды. По целям использования: ростовые пит среды – есть сыворотка; поддерживающие – сыворотки нет. Сбалансированные солевые растворы: все они производные физ раствора. Используют как основу для приготовления пит сред и при всех манипуляциях с клеточными культурами(отмыть что то). Это растворы Хенкса и Эрла. Диспергирующие растворы: для разделения клеток др от др и клеток от стекла. Растворы пепсина, трипсина. От стекла – растворы версина. Раствор версина связывает катионы кальция.

50. Титр вируса . Титр вируса – это количество вируса т.е доза в еденице обьема вируссодержащего материала. 3 метода титрования: 1 метод: титрование вируса по инфнкционному действию вируса со статестическим оцениваемым эффектом. По методике рида и менчу или по керберу. Титр выражается в 50% дозах. Это ЭД50. Для этого метода титрования можно испльзовать любую биологическую модель но эта модель должна быть чувствительна к титруемому вирусу(клеточные культ; эмбрионы; лаб животные). По инфекционному действию зараженных биологических моделей делят на по следующим признакам: по клинически призн; по патоморфологическим изменен; по гибели модели; по накоплению гемагглютинина. От дозы вируса зависят результаты работы. Установлено что доза вируса вызывающая 50 проц инфекционный эффект наименее подвержена колебаниям и является наиболее определяемой из всех возможных доз. Титр выражается в эффективных 50 проц дозах. Это ЭД 50. В зависимости от испльзуемой биологической модели и от полученного эффекта 50 проц доза может выражаться в следующих еденицах: ЛД 50 – это 50 проц летальная доза получаемая на лаб жив по летальному эффекту. ИД 50 – это 50 проц инфекционная доза определяемая на лаб жив по клиническим признакам или по патоморфологическим изменениям. ЭЛД 50 – это 50 проц эмбриональная летальная доза определяемая на куриных эмбрионах по лет исходу. ЭИД 50 – это 50 проц эмбриональная инфекционная доза определяемая на куриных эмбрионах по патоморфологическим измен и по накоплению гемагглютинина. ЦПД 50 – это 50 проц цитопатогенная доза определяемая на клеточных культурах по цпд. Если в зараженных системах мы не наблюдаем 50 проц эффекта те ИД 50 то титр расчтываем по риду и менчу: lg ЛД 50 = lg ВКД – (% лет ВКД – 50 %) / (% лет ВКД - % лет НКД) ВСЕ ЭТО УМНОЖЕННОЕ НА lg кратности разведения. 2 метод : по инфекционному действию вируса с оценкой еденичного эффекта. При методе бляшкообразования в клеточной культуре – еденичный эффект. Выражается в оспо образующих еденицах или в бляшко образ ед БОЕ. Готовят 10 кратное разведение вируса; подбирают чувствит биологическую модель; в каждом разведении вируса заражают не менее 4 эмбрионов. Титр вычесляют по формуле Т=а деленная на V*n. а- среднее количество оспин или бляшек. V – это оббьем вурусодерж материала=0.2. n- это степень разведения вируса. 3 мотод: по гемаглютинирующему действию вируса в ГАЕН. Ставят РГА.

38.Принципы лабораторной диагностики вирусных инфекций.

Лабораторные исследования играют важную роль в установлении диагноза инфекционных болезней, назначении этиотропной терапии, проведении контроля за эффективностью лечения. Процесс специфической лабораторной диагностики основан на выявлении возбудителя и ответной реакции организма человека в ходе инфекционного процесса. Он состоит из трех этапов: сбора материала, транспортировки его (шпора№39), и его исследования в лаборатории: 1)Вирусологический метод включает два основных этапа: выделение вирусов и их идентификацию. Для выделения вирусов используют культуры клеток, куриные эмбрионы, иногда лабораторных животных. Наличие вируса в зараженных культурах определяют по развитию специфической дегенерации клеток, т.е. цитопатогенному действию, обнаружению внутриклеточных включений, а также на основе выявления специфического антигена методом иммунофлюоресценции, положительных реакций гемадсорбции и гемагглютинации. Вирусы идентифицируют с помощью иммунологических методов: реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, нейтрализации, преципитации в геле, иммунофлюоресценции. 2)Серологические реакции; 3)Иммунологический метод (биопробы); 4)ИФА и ПЦР. После получения результатов обследования и с учетом эпизоотологических и клинических данных устанавливают заключительный диагноз.

39.Взятие, подготовка и пересылка пат. Материала для вирусолог. Исследования.

Взятие, транспортировка и исследование пат. материала регламентируется ветеринарным законодательством. При взятии учитывают тропизм вируса – предпочтительная локализация вируса при данной болезни, и патогенез. Время от взятия пат. материала до конца его исследования – 2-4 часа. Если времени нужно больше – консервировать(хим.методы – 50% р-р глицерина, физ. – замораживание), но не для люминисц. микроскопии. Транспортировка в спец. контейнерах с сопроводит. документом и нарочным. Подготовка заключается в извлечении из клеток вируса. Жидк. материал – фильтрация и центрифугирование. Для очищения от бактерий – бактериальн. фильтры и антибиотики (500-2000 ЕД на 1 мл), от грибов – фунгициды(25 ЕД на 1 мл), держат 30-40 мин, делают посевы на питат. среды (аэробы –МПА, МПБ, МПЖ, анаэробы –Китта-Тароцци, грибы –Чапека, Сабуро). Плотный пат.материал: 1) берут пат.материала 1-1,5 г; 2)ножницами измельчают; 3)рстирают со стерильн. стеклом или песком в ступке; 4)10% суспензия с р-ром Хенкса; 5)2 раза замораживают и оттаивают; 6)фильтрация через марлевый фильтр; 7)центрифугирование (3000 об/мин, 15 мин); 8) надосадочная жидкость – вируссодержащий материал, его проверяют на бактерии(пит. среды), добавляют антибиотики и фунгициды.

40.Микроскопический метод исследования в вирусологии.

1.Световая микроскопия: 1)для обнаружения вируса оспы(метод серебрения по Морозову); 2)Для обнаружения телец-включений (это скопление вирионов или из частей или продуктов реакции клетки на вирус; они м.б. внутриядерые и цитоплазматические); 3)обнаружение ЦПД вируса(округление, фрагментация, гибель); 4) обнаружение симпластов; 5)работа с К/К; 6) оценка серолог. реакций(ИФА, РГАд, РТГАд). 2.Люминисцентная микроскопия:суть – при облучении УФ-лучами атомы возбуждаются, потом переходят в начальное состояние с выделением энергии в виде светового излучения, интенсивность его оценивают в крестах(изумруд.-зел. = ++++; зел. = +++; зел.-желт. = ++; желт. = +; нет свечения = –).Перед облучением препарат красят флюорохромами(ФИТЦ, акредин оранжевый, желтый, родамин).Это протое флюорохромирование. Сложное – МФА.Суть МФА – специфич. взаимодействие антитела с меченой флюорохромами сывороткой(конъюгатом). 3.Электронная микроскопия: 1)обнаружение любого вируса; 2)исследование его размеров, формы, структуры, типа симметрии, репродукции; 3)исследование взаимодействия вируса с клеткой.

Когда-то на биофаке ходила легенда, что в лаборатории 4ого уровня безопасности в СССР недосчитались 2-х «пробирок» с опасным инфекционным заболеванием. Пытались найти человека, который с ними работал, но он уехал в отпуск. Паника продолжала нарастать и достигла своего апогея, когда директору позвонили из Ялты и сказали, что у нас тут труп вашего сотрудника, пожалуйста, приезжайте за ним. Ответ директора был короткий и логичный: «Мы к вам не поедем, и Вы, пожалуйста, тоже к нам не приезжайте». Говорят, что в уме он прикидывал расстояние до Ялты. Позже выяснилось, что сотрудник очень торопился и забыл отметить, что образцы были утилизированы, а в Ялте он, к сожалению, утонул. Вспышка опасной болезни была остановлена:) .

Но все-таки интересно, как выглядят лаборатории, в которых хранятся и изучаются самые опасные заболевания. В международной практике существует 4 уровня лабораторий для работы с биологическими патогенами. Все мы знаем значок Biohazard или биологической опасности.

Начну по порядку. Самые простые и неопасные - это лаборатории 1го уровня. В них работают с культурами клеток, вирусами и бактериями, которые считаются неинфекционными. Они не должны быть отделены от основного здания, и работники применяют простые средства защиты: халат, перчатки и частичная защита лица.

2ой уровень защиты в целом похож на 1ый, но там уже должен быть ограниченный доступ во время работы, и все манипуляции проводятся в специальных ламинарах. В таких лабораториях изучают инфекции, которые вызывают слабые заболеваниями, а также те, которые точно не передаются воздушно-капельным путем. Например, это некоторые гепатиты, обычные штаммы гриппа, сальмонелла.

На 3ем уровне становится интереснее. Тут уже строгое ограничение на доступ, вход в лабораторию с двойными дверями и тамбуром, это позволяет ограничить обмен воздухом между помещениями. Когда в лаборатории кто-то работает, то в нее не могут попасть другие люди. Вы, наверное, видели в фильмах, что другие сотрудники обычно стучат в дверь, чтобы тот, кто находится внутри им открыл. Это вовсе не означает, что у человека снаружи нет доступа, просто во время исследований, никто не должен туда проходить, вот они и стучат, пытаясь изобразить кота Шрека, чтобы их пустили. Все перемещения патогенов регламентированы и должны проводится только в специальных ламинарах. Воздух проходит обработку и не должен смешиваться поступать в вентиляцию основного здания. Одежды на сотрудниках становится больше (как правило, лицо, голова и руки должны быть закрыты максимально, а халаты не имеют пуговиц спереди, а только завязки сзади). После работы одежда подвергается обработке, но, все-таки, это пока еще не костюм индивидуальной защиты. В таких лаборатория уже можно найти смертельно-опасные заболевания, против которых есть вакцины или эффективное лекарство. Например, желтая лихорадка, западно-нильский вирус и возбудители туберкулеза.

4 уровень предназначен для работы с самыми опасными и заразными вирусами и бактериями, против которых не существует лечения. ВОЗ описывает их дизайн, как чрезвычайно сложный и, поэтому избегает давать какие-либо схемы.Сегодня в них содержатся, в основном, разнообразные геморрагические лихорадки, в том числе Эбола и вирус Марбурга. Вот тут уже появляются полностью герметичные костюмы индивидуальной защиты с избыточным давлением (поэтому люди выглядят как надутые резиновые игрушки). Избыточное давление нужно, чтобы в случае повреждения, воздух устремился из костюма и препятствовал попаданию воздуха из лаборатории в костюм. В самой же лаборатории наоборот поддерживается немного пониженное давление, чтобы в случае разгерметизации комнаты воздух ее не покидал.

Существуют и дополнительные правила работы, например, в таких лабораториях запрещается в одиночку, присутствие напарника обязательно. Начиная с лаборатории третьего уровня каждый сотрудник должен носить с собой специальную карточку-памятку в которой указаны телефоны тех, кому он должен позвонить в случае подозрительных симптомов, а так же указания для лечащего врача. Если вы решили пообщаться с кем-то вне лаборатории, от для этого придется использовать специальную связь - докричаться, увы, не получится.

Переодевание - целый ритуал в лабораториях высокого уровня безопасности. Как и в лабораториях 3его уровня вся одежда полностью снимается и после душа надевается что-то вроде костюма медперсонала. Одна из забавных деталей во время переодевания в спецодежду - это заклеивание скотчем границы между носками-штанами и перчатками-рукавами, кстати, штаны заправляются в носки (прямо бэтменом можно себя почувствовать). После скотча надевается сам герметичный костюм и подключается к источнику воздуха. В фильмах, где показываются подобные лаборатории, иногда видно, что от костюма к потолку тянется спирально закрученный шланг, собственно через него и поступает воздух в костюм. Самое сложное во время работы - не запутаться в этом шланге, как обычно это происходит с пылесосом подключенном к сети. Только вот цена ошибки другая.

Чтобы попасть в эту лабораторию, нужно пройти все семь кругов ада уровни защиты: многочисленные души, вакуумную комнату, облучение ультрафиолетом и все то, на что хватит фантазии разработчика (это одна из немногих профессий, где паранойя приветствуется). Говорят, что высший пилотаж, это когда нужно поднырнуть под стену через бассейн. Современные костюмы достаточно удобны для манипуляций, но в любом случае надо тренироваться, так как даже такое простое действие как сесть на стул может вызвать затруднение - ведь вы плохо чувствует, что происходит вокруг. Но есть еще одно важное неудобство, прежде чем войти в лабораторию (а, как видите процесс это не такой уж и просто), нужно хорошенько подумать, ведь в помещениях 4ого уровня защиты нет туалетов … , так что придётся терпеть до конца эксперимента:) (от питья водички, видимо, лучше тоже воздержаться).

После работы нужно вместе с костюмом пройти через химический душ, чтобы уничтожить все образцы (душ займет несколько минут, так что, если кто-то все-таки не удержался и попил водички до, то эти минуты могут показаться вечностью:)). Далее обычный душ и переодевание в гражданскую одежду.

В качестве примера подобной лаборатории хочу привести инфографику западных иллюстраторов :

Интересен и план действия на разные внештатные ситуации. Например, случае разгерметизации в вентиляцию начинают поступать агенты, которые должны деактивировать любые патогены. Как правило, это достаточно агрессивные соединения, например перекись водорода и формальдегид, поэтому материалы, из которого построено здание должны быть устойчивы к ним (дерево и цветастые обои тут не подойдут, но стильные решения все-таки можно найти).

По понятным причинам в такие лаборатории журналистов и сочувствующих им не пускают, поэтому увидеть лабораторию изнутри практически невозможно. Однако, в Бостоне до начала эксплуатации новой лаборатории 4ого уровня, по ней провели экскурсию и рассказали какие меры предосторожности в ней применяются. Увидеть этот удивительный тур можно на видео, но, к сожалению, оно на английском.

Лабораторий 4ого уровня не так уж и много. На сколько мне известно, в США их пятнадцать, а в России есть только одна, это «Вектор» в Кольцово (Новосибирск). Ее уникальность в том, что только в двух лабораториях в мире: в «Векторе» и в Центре по контролю и профилактике заболеваний США хранятся штаммы натуральной оспы. Периодически поднимается вопрос об их полном уничтожении, но до сих пор финальное решение не принято.

Несмотря на страх людей перед вирусами и бактериями, который бережно культивируется телевидением, они не так уж ужасны, как принято думать. Наши страхи рождаются не вирусами, а незнанием. Сколько людей отказывались просто общаться с ВИЧ-инфицированными, хотя это абсолютно безопасно. Самое главное - следовать рекомендациям и инструкциям. Все заражения, которые происходят в подобных лабораториях, являются не следствием ошибки системы или компьютера, а результатом человеческой халатности. Поэтому внимательно читайте и слушайте инструкции по безопасности, и с вами все будет хорошо:).

Все интересующиеся тематикой могут заглянуть в :)